¿El glucagón activa la glucógeno fosforilasa?

Las hormonas adrenalina y glucagón activan las proteína quinasas que fosforilan ambas enzimas, provocando activación de la glucógeno fosforilasa, estimulando la degradación del glucógeno; mientras que la glucógeno sintasa disminuye su actividad, lo que inhibe la síntesis de glucógeno.

La glucógeno fosforilasa utiliza como cofactor piridoxal fosfato. La actividad de la fosforilasa se controla alostéricamente y mediante modificación covalente. El AMP activa la fosforilasa mientras que el ATP, el ADP y la glucosa-6-fosfato la inhiben. La enzima se presenta como homodímero.

Cuando los niveles de glucosa bajan, el páncreas libera glucagón en el torrente sanguíneo. Esto desencadena la producción de glucosa. A medida que los niveles de glucosa aumentan, se libera menos glucagón.

Enzima que cataliza la degradación del GLICÓGENO en los animales mediante la liberación de la glucosa-1-fosfato a partir del enlace terminal alfa-1,4-glicosídico. Esta enzima existe en dos formas: una forma activa fosforilada (FOSFORILASA A) y una forma no fosforilada inactiva (FOSFORILASA B).

Desfosforila la fosforilasa quinasa y la fosforilasa a, haciéndolas inactivas. Desfosforila la glucógeno sintasa, que activa la enzima y, de hecho, aumenta la síntesis de glucógeno.

REGULACIÓN del METABOLISMO del GLUCÓGENO

- Los enzimas reguladores (glucógeno fosforilasa y glucógeno sintasa) están regulados hormo- nalmente (mediante modificación covalente) y por efectores alostéricos.

Las fosforilasas son enzimas que catalizan la adición de un grupo fosfato proveniente de un fosfato inorgánico a un aceptor. Dentro de esta clasificación se incluyen las enzimas alostéricas que catalizan la producción de glucosa 1-fosfato a partir de un glucano tal como el glucógeno, almidón o maltodextrina.

La insulina desempeña una función anabólica e incrementa el almacenamiento de glucosa, ácidos grasos y aminoácidos. El glucagon tiene una función catabólica, pues moviliza estos tres nutrientes de sus depósitos, y los hace pasar a la corriente sanguínea.

El glucagón estimula la neoglucogénesis e inhibe la glicolisis por la modulación de enzimas claves de ambas vías metabólicas. Mediante la vía de la PKA- CREB-CRTC2 se incrementa la expresión de los genes de la PEPCK y de la G-6-Pasa (Figura 4) por lo cual se incrementa de manera importante la neoglucogénesis.

Los aminoácidos también elevan el glucagón, lo cual es importante para evitar una hipoglucemia provocada por una comida rica en proteínas. En presencia de glucosa este efecto es menor. Los ácidos grasos libres, en humanos, ejercen un efecto inhibidor sobre la secreción de glucagón.

La principal razón que explica esta rápida fosforilación de la glucosa tras su entrada en la célula, es prevenir su difusión al exterior, ya que la fosforilación añade un grupo fosfato cargado que impide que la glucosa-6-fosfato pueda atravesar la membrana plasmática.

A nivel hepático, el glucagón aumenta la liberación de glucosa mediante la inhibición de la síntesis de glucógeno y la estimulación tanto de la glucogenólisis como de la gluconeogénesis.

El glucagón y la adrenalina estimulan la glucogenolisis.

Glucógeno fosforilasa solo es capaz de liberar glucosas 6-fosfato hasta llegar a cuatro residuos de un punto de ramificación, no es capaz además de romper los enlaces α-1,6. Glucosa 1-fosfato formada por acción de la glucógeno fosforilasa debe ser convertida a glucosa 6-fosfato para poder ser metabolizada.

Cuando el cuerpo necesita una inyección rápida de energía o cuando no puede obtener suficiente glucosa de los alimentos, se descompone el glucógeno para liberar glucosa al torrente sanguíneo y servir de combustible para las células.

El ayuno prolongado aumenta el acetil-CoA y este estimula la piruvato carboxilasa y por lo tanto la gluconeogénesis, al mismo tiempo que inhibe la Piruvato Deshidrogenasa; la elevación de alanina y glutamina estimulan la gluconeogénesis.

➢La glucógeno fosforilasa es, de entre los varios enzimas que participan en el catabolismo del glucógeno, el enzima que más eficazmente regula la glucogenolisis.

El glucógeno es como el combustible de reserva. Libera glucosa en el torrente sanguíneo cuando el cuerpo necesita una inyección rápida de energía o cuando desciende el nivel de glucosa en la sangre de una persona.

En el hígado, la insulina promueve la síntesis de glucógeno y la lipogénesis de novo mientras que inhibe la gluconeogénesis.

f. Enzima que cataliza la escisión de un enlace glucosídico por acción de una molécula de fosfato.

Se produce una ganancia neta de dos moléculas de ATP. Al final del proceso la molécula de glucosa queda transformada en dos moléculas de ácido pirúvico, es en estas moléculas donde se encuentra en estos momentos la mayor parte de la energía contenida en la glucosa.

Un exceso de glucógeno en los músculos reduce la resistencia de estos en ejercicios físicos inten- sos, según una investigación del Instituto de Investigación Biomé- dica (IRB) de Barcelona, que po- ne en entredicho lo que creían hasta ahora los científicos sobre cómo afectaba esta sustancia en los deportistas.

En estos casos podemos incluso llegar a tener problemas para mantener la consciencia, lo cual imposibilita que podamos ingerir alimentos o que podamos hacerlo sin atragantarnos. Incluso cominendo es posible que no sea suficiente.

La insulina es una hormona producida por el páncreas, que contribuye a regular los niveles de glucosa en sangre. Esta hormona es vital para el transporte y almacenamiento de la glucosa en las células, ayuda a utilizar la glucosa como fuente de energía para el organismo.

El glucagón se usa junto con el tratamiento médico de emergencia para tratar niveles muy bajos de azúcar El glucagón también se usa para realizar exámenes de diagnóstico en el estómago y en otros órganos del sistema digestivo. El glucagón pertenece a una clase de medicamentos llamados agentes glicogenolíticos.

La insulina actúa: Aumenta la captación de glucosa de tejidos, sobretodo músculo-esquelético. Inhibe la gluconeogénesis hepática. Inhibe la glucogenólisis hepática.

El inicio de la acción tras una inyección IM tiene lugar a los 5-15 min y dura aproximadamente 10-40 min. Tras el procedimiento diagnóstico se deben administrar hidratos de carbono si es posible.